SCHIZOFRENIA

Frith C. D.
Neuropsicologia cognitiva della schizofrenia
Cap.1
La natura della schizofrenia
L’ipotesi centrale del libro è che “tutti i sintomi della schizofrenia potrebbero riflettere differenti deficit all’interno
di un singolo meccanismo cognitivo: la metarappresentazione”.
L’autore rileva che lo studio della S. sia più proficuo se organizzato intorno ai sintomi che alla diagnosi, di per sé
così vaga.
A questo proposito presenta la classica distinzione tra sintomi positivi e sintomi negativi secondo Crow
rilevandone, però, il limite insito nella definizione dei sintomi negativi e positivi come “assenza” o “presenza” (ad es. il
comportamento stereotipato è positivo perché presente ma, in genere è classificato come negativo).
Riporta, inoltre, i risultati di un lavoro condotto da LIDDLE (1987) su di un gruppo di pazienti cronici stabilizzati
utilizzando il Present State Examination (PSE) e le scale di Andreasen: eseguendo un’analisi fattoriale sui punteggi
trovò tre fattori:
1. Povertà psicomotoria (povertà del linguaggio, appiattimento affettivo, rallentamento psicomotorio)
2. Distorsione della realtà (allucinazioni e deliri)
3. Disorganizzazione (incoerenza ed incongruenza)
In questo testo l’A. si riferirà aduna distinzione basata su di una nuova categorizzazione dei sintomi positivi e
negativi:
Cap. 2
Anomalie cerebrali nella schizofrenia
L’A., in questo capitolo, si propone di dimostrare che la S. deriva da una disfunzione cerebrale. Tale opinione si
basa su due ordini di fattori
1. la scoperta casuale dei farmaci antipsicotici e la successiva dimostrazione della loro associazione al
sistema dopaminergico
2. lo sviluppo di studi quantitativi, più che di quelli qualitativi, sulla struttura cerebrale
1. La teoria della dopamina nella S.
Vi è una qualche evidenza che i recettori della dopamina siano ipersensibili nella S. ma non è ancora definito se
ciò costituisca un marker o l’effetto collaterale della terapia con neurolettici.
In ogni caso l’A. ritiene che il ruolo della dopamina, per quanto importante, sia, comunque, indiretto.
2.Cambiamenti strutturali cerebrali nella S.
Alcuni lavori hanno evidenziato differenze quantitative tra i cervelli degli s. ed i controlli sani fondamentalmente
riguardo all’allargamento dei ventricoli, ma non tutti gli s. hanno i ventricoli allargati: la misura media dei ventricoli
degli s. è maggiore che nei controlli.
L’allargamento dei ventricoli è collegato, in genere a:
􀀀 Presenza di movimenti involontari
􀀀 Mancanza di risposta alla terapia farmacologica
􀀀 Segni negativi
Tale allargamento, inoltre, è più marcato nella parte del sistema ventricolare sita all’interno del lobo temporale (il
corno temporale) ed interessa maggiormente l’ippocampo e l’area di corteccia adiacente, la circonvoluzione
paraippocampale.
Tali alterazioni non sembrano riflettere un processo degenerativo in quanto:
1. Non evolvono nel tempo
sintomi positivi: esperienze anomale
sintomi negativi: comportamenti anomali
2. Ogni volta che erano disponibili indagini precedenti all’esordio dei sintomi è stato possibile verificare che
l’anomalia preesisteva
3. Non si riscontra gliosi
In base a tali considerazioni si ritiene che l’anomalia cerebrale associata alla S. si verifichi molto presto (ad es.
prima della nascita) e rifletta un disturbo dello sviluppo neurologico in cui l’avvento precoce di una patologia
morfologicamente quiescente diventa manifesto clinicamente durante il corso normale della maturazione del cervello.
Tale causa può essere genetica ma potrebbe anche derivare da diverse noxe (ad es. infezioni virali - maggiore
incidenza dei nati in inverno).
Cap. 3
La distinzione tra mente e cervelloni riferisce a differenti livelli di spiegazione:
il comportamento e l’esperienza possono essere spiegati in termini di processi mentali oppure di processi
fisiologici; questi due livelli di spiegazione sono ugualmente validi. Idealmente può essere formulata una spiegazione in
modo tale che un livello possa essere prontamente modellato sull’altro.
I filosofi la denominavano “Teoria dell’Identità” o, in modo più debole, “Parallelismo”.
La dottrina del Parallelismo richiede che possano essere date delle spiegazioni complete di questi fenomeni sia nel
dominio mentale sia in quello fisico. Due descrizioni incomplete in differenti domini non forniscono una descrizione
completa. Nella ricerca clinica di solito, è possibile dimostrare solamente l’associazione ma non necessariamente la
causa. Un modo per evitare associazioni arbitrarie (spurie) è quello di adottare un approccio guidato da una teoria. Ciò
richiede la costruzione di una “storia” dettagliata in cui le associazioni vengano predette piuttosto che scoperte.
L’approccio dell’A. sarà, allora, quello di sviluppare, nel modo più completo possibile, una spiegazione a livello
psicologico. Parallelamente a questo, con il tempo si dovrebbe raggiungere una spiegazione completa a livello
fisiologico. Entrambe le spiegazioni dovrebbero essere modificate continuamente in modo da rendere più facile il loro
interfacciarsi. Ricercando elementi comuni tra i due domini ciò che conosciamo della fisiologia influenzerà la nostra
spiegazione a livello psicologico e viceversa.
Fig. 1 Schema per l’elaborazione delle singole parole che collega moduli cognitivi e regioni cerebrali.
Output motorio
Corteccia motoria
Programmazione motoria codificazione articolatoria
SMA, Corteccia di Silvio, Area premotoria
Associazione semantica
Corteccia frontale anteriore inferiore
Codificazione fonologica
Corteccia temporofrontale
Codificazione visiva a livello della parola
Corteccia extrastriata
Prima elaborazione uditiva
Corteccia uditiva primaria
Prima elaborazione visiva
Corteccia striata
Come si evidenzia nella Fig. 1, vi sono due chiare componenti in ogni tentativo di specificare la neuropsicologia della
S.: la prima, una descrizione delle anomalie schizofreniche (a livello di sintomi) a livello psicologico, la seconda una
descrizione dettagliata di come quella descrizione sia rapportata a livello fisiologico.
L’eziologia della S. quasi certamente implica uno sviluppo anomalo del cervello.
Le anomalie cognitive non ci dicono niente di certo sulla struttura e la funzione del cervello e tanto meno sul suo
sviluppo.
Quanto gli studi cognitivi possono spiegare non è la S. ma i suoi sintomi.
Consideriamo, pertanto, pazienti con sintomi particolari piuttosto che pazienti schizofrenici in generale: per affrontare
la questione di come questi studi psicologici ci possano fornire chiavi di lettura riguardo alle anomalie cerebrali
sottostanti dovremo utilizzare ad es. un approccio di tipo neurologico. Molti tratti correlati alla schizofrenia, infatti,
possono essere osservati anche in pazienti neurologici con lesione cerebrale nota:
- Segni negativi: Non sono semplicemente una risposta secondaria ai sintomi positivi perché:
1. Possono essere presenti già allo stadio più precoce della malattia
2. Sembra che siano associati a cambiamenti strutturali del cervello.
- Amnesia: Sembra più simile a quella presente nella sindrome di Korsakoff che a quella di Alzheimer
- Compromissione cognitiva: E’ associata più ai segni negativi che ai sintomi produttivi.
- Problemi di percezione: Prevale l’analisi dei dettagli mentre è carente la visione d’insieme.
- Disturbi dl movimento involontario: “Grimaces” con le labbra e con la bocca; tuttavia Kraepelin ed altri
descrissero tali movimenti prima che venissero scoperti i neurolettici.
- Linguaggio incoerente.